3BDO

CAS号

890405-51-3

分子式

C18H17NO5

主要靶点

mTOR|Autophagy|Apoptosis

仅限科研使用

Cat No : CM03090

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Synonyms

Autophagy|3BDO|Apoptosis|Inhibitor|inhibit|Mammalian target of Rapamycin|mTOR



产品信息

CAS号 890405-51-3
分子式 C18H17NO5
主要靶点 mTOR|Autophagy|Apoptosis
主要通路 PI3K/Akt/mTOR 信号通路|凋亡|自噬
分子量 327.33
纯度 96.00%, 此纯度可做参考,具体纯度与批次有关系,可咨询客服
储存条件 Powder: -20°C for 3 years | In solvent: -80°C for 1 year | Shipping with blue ice.
别名 Autophagy|3BDO|Apoptosis|Inhibitor|inhibit|Mammalian target of Rapamycin|mTOR

体内活性

免疫荧光分析显示,3BDO处理提高了小鼠斑块内皮中p-p70S6K的水平,并降低了ATG13的蛋白水平。3BDO对mTOR直接下游靶点p70S6K和4EBP1的磷酸化不产生影响。与对照组相比,apoE-/-小鼠在3BDO处理后显示出内皮自噬和凋亡受抑制,因此3BDO在动脉粥样硬化中保护内皮免受损害。3BDO处理稳定了apoE-/-小鼠中已建立的动脉粥样硬化病变。在apoE-/-小鼠中,与对照组相比,3BDO处理显著降低了IL-6和IL-8的血清水平[2]。

体外活性

3BDO在仅有载体的情况下显著增加了RPS6KB1和EIF4EBP1的磷酸化,而在FKBP1A过表达时被抑制。在3BDO的存在下,雷帕霉素无法减少MTOR和RPS6KB1的磷酸化。3BDO抑制了雷帕霉素诱导的MAP1LC3B斑点增加。3BDO还抑制了雷帕霉素在HUVECs中的效果。在用10μM雷帕霉素处理的HUVECs中,Ser残基的磷酸化降低,而60μM的3BDO可以逆转这种磷酸化。结果显示,3BDO抑制了由雷帕霉素诱导的MAP1LC3B斑点数、MAP1LC3B-II水平增加以及SQSTM1蛋白水平的降低。3BDO能够剂量和时间依赖地减少HUVECs中的FLJ11812水平。过表达FLJ11812可以逆转3BDO诱导的自噬抑制[1]。

溶解度

Ethanol:20 mg/mL (61.10 mM);DMSO:150 mg/mL (458.25 mM)

参考文献

1.Ge D, et al. Identification of a novel MTOR activator and discovery of a competing endogenous RNA regulating autophagy in vascular endothelial cells. Autophagy. 2014 Jun;10(6):957-71.
2.Peng N, et al. An activator of mTOR inhibits oxLDL-induced autophagy and apoptosis in vascular endothelial cells and restricts atherosclerosis in apolipoprotein E?/? mice. Sci Rep. 2014 Jul 1;4:5519.

The molarity calculator equation

Mass (g) = Concentration (mol/L) × Volume (L) × Molecular Weight (g/mol)

质量   浓度   体积   分子量 *
=
×
×

The dilution calculator equation

Concentration (start) × Volume (start) = Concentration (final) × Volume (final)
This equation is commonly abbreviated as: C1V1 = C2V2

浓度 (start) × 体积 (start) = 浓度 (final) × 体积 (final)
×
=
×
C1   V1   C2   V2